氧化应激通过增加骨吸收或减少骨形成在衰老相关的骨质疏松症的发病机理中起重要作用。褪黑激素可通过抗氧化、抗炎和保骨作用发挥有益作用，或可预防氧化应激抑制的骨生成。然而，褪黑激素拯救氧化应激抑制人间充质干细胞（MSCs）成骨的特定机制尚未完全阐明。因此，本研究探究了褪黑激素对AMPK的激活是否调节人MSCs中氧化应激和成骨分化之间的拮抗串扰。结果显示，褪黑素通过激活AMPK和上调FOXO3a和RUNX2显著增强人MSCs的成骨分化，FOXO3a和RUNX2是参与联系氧化应激和成骨表型的主要转录因子。通过褪黑激素治疗氧化应激，钙沉积结果显示成骨分化显著增加。此外，褪黑素处理活化AMPK的和氧化应激抑制的FOXO3a和RUNX2的表达。总体而言，这些结果表明褪黑激素增强人MSCs的成骨分化，并通过人MSCs中的AMPK活化恢复氧化应激抑制的骨生成，表明褪黑激素激活AMPK或可用于治疗代谢性骨病，如骨质疏松症。原始出处：LeeS,LeNH,KangD.Melatoninalleviatesoxidativestress-inhibitedosteogenesisofhumanbonemarrow-derivedmesenchymalstemcellsthroughAMPKactivation.IntJMedSci.Jun23;15(10):-.doi:10./ijms..eCollection.
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