RANKL信号传导对破骨细胞生成至关重要，但是其在成骨细胞分化和骨形成中的作用尚不清楚。本研究中，我们发现RANK在骨髓间充质干细胞（BMSCs）的早期阶段在小鼠和人的成骨分化期间表达并且迅速减少。RANKL信号通过促进β-连环蛋白降解和抑制其合成来抑制成骨。相反，RANKL信号传导对BMSCs的脂肪形成没有明显影响。有趣的是，在具有Prx1-Cre小鼠的BMSCs中有条件地敲除rank导致更高的骨量和增加的骨小梁形成，而不依赖于破骨细胞。此外，rankflox/flox：Prx1-Cre小鼠显示出对卵巢切除-（OVX）诱导的骨丢失的抗性。因此，我们的结果揭示RANKL信号通过抑制BMSCs的成骨分化和促进破骨细胞生成来调节破骨细胞和成骨细胞。原始出处：ChenX,ZhiX,etal.,RANKLsignalinginbonemarrowmesenchymalstemcellsnegativelyregulatesosteoblasticboneformation.BoneRes.Nov27;6:34.doi:10./s---6.eCollection
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
▼80%专业医生都在用梅斯医学APP▼改善医疗质量预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇