研究背景
我们简要回顾了使用不同双能X线吸收测定法(DXA)方法（中心和全身DXA方法）在不同骨部位进行骨密度(BMD)测量，观察到的ESRD患者BMD的变化，并总结了关于ESRD患者“低BMD”与“骨折发生率、血管钙化和死亡率增加”之间关系的最新知识，以及这些关联的底层“分子机制”。
骨损伤状态与不良临床结局的相关性可能反映了骨骼众多功能中的一种或多种：
(i) 身体：支撑身体，促进运动和保护内脏器官免受外力；
(ii) 造血：包含骨髓，产生血细胞；
(iii) 营养：储存矿物质和脂肪，以及使骨骼肌附着而间接储存肌肉蛋白；
(iv) 代谢：矿物质代谢和酸碱平衡；
(v) 内分泌和旁分泌：骨-血管轴通路，包括Wnt信号，骨保护素（OPG）/核因子-κB受体活化因子(RANK)/RANK配体(RANKL)系统和Galectin-3/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)轴。
在人类，骨骼由80%的皮质骨和20%的骨小梁组成。皮质骨和松质骨在功能、代谢活性和对临床结局的影响方面存在差异。在骨状态评估中应考虑是在皮质骨还是松质骨。
与一般人群相比，CKD患者皮质骨丢失比松质骨丢失更严重。使用DXA评估，以低骨密度(BMD)为特征的骨质疏松症在终末期肾病(ESRD)患者中很常见，并与高骨折发生率和高全因死亡率相关。这是因为慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBDs)不仅促进骨病（骨质疏松和肾性营养不良），还会促进血管钙化和心血管疾病。ESRD中骨代谢紊乱导致“皮质骨丢失”伴随皮质孔隙率增加和皮质骨变薄，而非松质骨丢失。
低BMD，尤其是在富含皮质的骨部位，与CKD-MBD、血管钙化和不良心血管结局密切相关。
使用全身DXA评估皮质骨丰富的部位（如头部和骨盆），低BMD与死亡率增加相关。该图显示了ESRD患者启始透析治疗时头部BMD（作为连续变量）的不同值，头部BMD和限制三次样条曲线的分布，以及全因死亡率的多变量校正子分布风险比(sHR)(95%CI)。以头部BMD中位值为参照。该研究得出结论，与松质骨BMD相比，皮质骨BMD似乎与ESRD患者的生存期具有更强的相关性。
头部BMD三分位数与总BMD（通过全身DXA评估；中位数和第10-90百分位数）和Framingham心血管风险评分之间的相关性。采用非参数ANOVAKruskal–Wallis检验评估三分位数之间的比较，连续变量采用Dunn检验。该图说明了为何富含皮质骨的部位如头部似乎适合分析与ESRD生存率的关系，一个可能原因是它与心血管危险因素相关。
中心DXA测定的BMD与既往研究中报告的骨活检结果之间的相关性
这些效应似乎主要通过“骨-血管轴”的共享机制途径介导，通过该途径，受损的骨状态与血管壁变化相关。因此，骨骼不仅仅是将身体固定在一起并保护器官免受外力影响的脚手架，而且是一个活跃的内分泌器官，通过旁分泌和内分泌因子通过Wnt信号、OPG/核因子-κB受体活化因子(RANK)/RANK配体系统和半乳糖凝集素-3/晚期糖基化终末产物受体轴途径与血管相互作用。
ESRD中骨-血管相互作用的可能机制。CKD-MBD涉及共享分子信号通路的激活，同时可能促进骨受损态并伴骨量损失和血管钙化
研究者说
骨生成和血管钙化有许多相似之处，并且已知血管钙化是细胞介导的主动矿物化过程，而非被动矿物化过程，这表明低BMD和血管钙化（“血管骨化”）在很大程度上代表了同一枚硬币的两面。
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