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医言医语骨质疏松就等于缺钙吗正确 [复制链接]

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我们的骨骼由有机物(主要指骨胶原)和无机矿物质(主要指钙和磷酸盐)所构成。如果把骨骼比作是一座房子,有机物相当于房子的钢筋,提供了骨骼的柔韧度;无机矿物质相当于混凝土(水泥),提供了骨骼的硬度,两者有机结合,骨骼才能既坚固又有韧性。我们的骨头时时刻刻都处在不断重塑的过程中,破骨细胞不断地消灭“受损或老化”的旧骨,成骨细胞不断促进新骨的形成,完成骨骼的新旧交替。随着机体的衰老、激素的变化,成骨细胞促进新骨形成的能力逐渐减弱,消灭旧骨的破骨细胞能力相对增强,骨骼的分解超过生成,导致骨质丢失。随着骨质的流失,逐渐出现“骨量减少”,再进一步进展就是“骨质疏松”了。

所以,骨质疏松并不是只代表缺钙,它是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的一种疾病,而骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。骨矿密度需要我们保证足够的钙和维生素D摄入,尤其是在30到35岁这个阶段,足够的补充能够提高我们的峰值骨量,以此增加我们的骨强度。那除了峰值骨量之外,还有哪些因素会加速骨质疏松的发生呢?首先,骨吸收增多是很关键的一点。女性绝经之后,雌激素的缺乏会导致破骨细胞功能增强,骨丢失加速。高龄、肾功能减退等原因会导致活性维生素D缺乏,进而出现甲状旁腺激素代偿性分泌增多,导致骨转换加速和骨丢失增加。骨组织的IL-1、IL-6、TNF等炎症因子的增高,护骨素减少会导致破骨细胞功能增强、骨吸收增加。其次,骨质量的下降在骨质疏松的发病中是很重要的一环,它主要与遗传因素相关,包括骨的几何形态、矿化程度、微损伤累积、骨矿物质与骨基质的理化生物特性等,骨质量下降导致骨脆性增加和骨折风险增高。另外,成骨细胞的功能与活性缺陷导致骨形成不足和骨丢失,会导致骨重建功能衰退,这是老年性骨质疏松的重要原因。最后,不良的生活方式和生活环境,例如吸烟、制动、体力活动减少、酗酒、跌倒、长期卧床、长期服用糖皮质激素、光照减少、钙和维生素D摄入不足、蛋白质摄入不足、营养不良、肌肉功能减退等,均为加速骨质疏松的发生,危险因素越多,发生骨质疏松及骨质疏松性骨折的概率越大。骨质疏松会给我们带来哪些危害呢?临床上,它的发生悄无声息,症状轻重不一,轻者无症状,仅在X线摄片或骨密度测量时发现。重者诉腰背部酸痛、乏力或全身骨痛。骨痛为弥漫性,无固定部位,查体无压痛点;乏力常于劳累或活动后加重,负重能力下降或不能;四肢骨折或髋部骨折时肢体活动明显受限,局部疼痛加重,有畸形或骨折阳性体征。患者常因轻微活动、创伤、弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。多发于脊柱、髋部、前臂,其他部位亦可发生。脊柱骨折多发生于绝经后骨质疏松的病人,可单发或多发,有或无诱因,突出表现为身材缩短,或突发性腰痛,卧床而取被动体位;老年骨质疏松多发股骨颈骨折,常于摔倒或挤压后发生。第一次骨折后,病人发生再次或反复骨折的概率明显增加。驼背和胸廓畸形者常伴胸闷、气短、呼吸困难,甚至发绀等。肺活量、肺最大换气量和心排血量下降,极易发生上呼吸道和肺部感染。髋部骨折者常因感染、心血管病或慢性衰竭而死亡。幸存者生活自理能力下降或丧失,长期卧床加重骨丢失,使骨折极难愈合。如果,您有以下任意一条,建议您及时至专业的内分泌科就诊咨询,完善骨密度及骨代谢标志物的检查。第一,45岁之前停经或双侧卵巢切除后女性;第二,不明原因的慢性腰背疼加强运动痛的50岁以上女性和65岁以上男性;第三,没有原因的出现身材变矮或驼背;第三,脆性骨折史或脆性骨折家族史;第四,存在多种骨质疏松危险因素,如高龄、吸烟、制动、低体重、长期卧床等;第五,具有以下病史者:影响骨代谢的疾病如性腺功能减退、风湿免疫疾病、血液系统疾病、慢性肾病等,服用影响骨代谢的药物如糖皮质激素、抗癫痫药物、质子泵抑制剂等。曲靖市一院内分泌代谢科周一至周日全天出诊专家+专科门诊。周一至周五全天、周六上午出诊健康教育门诊。通讯员:孟娇、王寒敏

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